R.O.S.A.-Award, Forschungspreis Atopische Dermatitis, La Roche-Posay, 2016 für Prof. Sarah Hedtrich

News vom 05.07.2016

Für ihre hervorragende wissenschaftliche Arbeit zu entzündlichen Hautkrankheiten wird Frau Prof. Dr. Sarah Hedtrich mit dem diesjährigen Forschungspreis Atopische Dermatitis "Research on Skin-Dryness Award (R.O.S.A.)" geehrt.

Der R.O.S.A.-Forschungspreis Atopische Dermatitis wird für die im Rahmen der Forschungsarbeiten des SFB 1112 entstandene Publikation "Influence of Th2 cytokines on the cornified envelope, tight junction proteins and ß-defensins in filaggrin-deficient skin models" von Stefan Hönzke, Leonie Wallmeyer, Anja Ostrowski, Moritz Radbruch, Lars Mundhenk, Monika Schäfer-Korting und Sarah Hedtrich vergeben (J Invest Dermatol 136:631-639, 2015).

Zusammenfassung der Studie:
Atopische Dermatitis (oder Neurodermitis) ist eine chronische Hauterkrankung mit komplexer Ätiologie, die durch Defekte der Hautbarriere und eine T-Zell-vermittelte Entzündung mit starker Beteiligung von T-Helferzellen vom Typ 2 (Th2) charakterisiert ist. Obwohl Mutationen der Filagrin-Gene als bedeutende Risiko-Faktoren für die Entstehung der atopischen Dermatitis bekannt sind, ist der Zusammenhang zwischen diesen Mutationen und dem im Rahmen der Erkrankung ebenfalls beschriebenen geänderten Gewebshormon-/Zytokinmilieu der Haut bis heute noch nicht voll erforscht.
T-Zellen gehören zu den weißen Blutzellen und stehen im Dienst der Immunabwehr des Körpers. Das Protein Filagrin übernimmt beim Verhornungsprozess der obersten Hautschicht (Epidermis) eine strukturbildende Rolle. Als Gewebshormone sind unter anderem die sogenannten Interleukine, körpereigene Botenstoffe der Zellen des Immunsystems, bedeutsam.
In der vorliegenden Studie wurden direkte Effekte einer Filagrin-Mangelfunktion auf  bedeutende Strukturen der Hautbarriere (cornified envelope, tight junctions-Proteine) sowie auf die Haut-eigene Immunantwort untersucht und die Effekte von Th2-Zytokinen in normalen und Filaggrin-funktionsgestörten Hautäquivalenten (rekonstruierten Hautmodellen) beschrieben. Supplementierung mit Interleukin (IL) 4 und IL-13 führte zu deutlichen histologischen Veränderungen und signifikant erhöhtem Hautoberflächen-pH-Wert; beide Effekte traten besonders verstärkt in den Filaggrin-Knockown-Hautäquivalenten auf. Es wurde eine kompensatorische Hochregulierung von Involucrin und Occludin (weiteren wichtigen Strukturproteinen der Hautbarriere) in Filaggrin-defizienter Haut beobachtet, die bei gleichzeitigem Auftreten von Entzündung dramatisch gestört wurde. Filaggrin-Mangel führte außerdem über einen unbekannten Mechanismus zu einer Hochregulierung des humanen β-Defensin. Defensine sind Peptide, die der Abwehr von mikrobioellen Erregern dienen und mit den Abwehrzellen des Körpers interagieren.
Die Ergebnisse der Studie legen nahe, dass die krankheitsbedingten Änderungen von epidermaler Hautbarriere, Hautdurchlässigkeit und Haut-eigener Immunantwort nicht primär durch eine Filaggrin-Mangelfunktion sondern eher sekundär duch eine induzierte Th2-Entzündungsreaktion verursacht werden.


Die prämierte Forschungsarbeit entstand aus einer Kooperation der  SFB 1112-Arbeitsgruppen am Institut für Pharmazie (Teilprojekt C02: In vitro disease models - test platform for the investigation of nanocarrier related transport, activity, and toxicity of drugs; Prof. Dr. Monika Schäfer-Korting und Prof. Dr. Sarah Hedtrich) sowie am Institut für Tierpathologie (Teilprojekt C03: Nanocarriers in the skin of mouse models: Penetration, effects of barrier dysfunction in deseased skin and improved targeting of inflammation; Prof. Dr. Achim Gruber und Dr. Lars Mundhenk) der Freien Universität Berlin.

Der R.O.S.A.-Preis der Fondation La Roche-Posay wird alle zwei Jahre für Forschungsarbeiten vergeben, die richtungsweisend für die Pathogenese, Prävention oder Therapie krankhaft trockener Haut sind, und ist mit 8.000 Euro dotiert. Die Preisverleihung fand anlässlich der 25. Fortbildungswoche für praktische Dermatologie und Venerologie im Rahmen des Seminars "Hot Topics Atopische Dermatitis - Psoriasis" am 26. Juli 2016 in München statt.

Der SFB 1112 gratuliert Frau Prof. Hedtrich und allen beteiligten SFB-Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern!

Prämierte SFB 1112-Publikation:
Hönzke S, Wallmeyer L, Ostrowski A, Radbruch M, Mundhenk L, Schäfer-Korting M, Hedtrich S 2015. Influence of Th2 cytokines on the cornified envelope, tight junction proteins and ß-defensins in filaggrin-deficient skin models. J Invest Dermatol 136:631-639 DOI 10.1016/j.jid.2015.11.007


Weitere Informationen:

"Die Gene sind nicht schuld" - Freie Universität Berlin, Stabsstelle Presse und Kommunikation, Wissenschaft aktuell, 2016, Themen im September
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